Artykuł

Łysienie plackowate - Alopecia Areata

Artykuł Dodano: 2007.07.17 Komentarze: 1

W tym artykule znajdziesz między innymi:

Krótka historia łysienia plackowatego

Jakie są czynniki inicjujące  łysienie plackowate

Diagnoza łysienia plackowatego

Kliniczny wygląd łysienia plackowatego

Histopatologiczne cechy łysienia plackowatego

Czym jest autoodporność

Kiedy występuje choroba autoimmunologiczna w innych organach tkanka jest całkowicie niszczona

Dlaczego to nie dzieje się w łysieniu plackowatym

Czy autoimmunizacja jest najważniejszą przyczyną utraty włosów w łysieniu plackowatym

Ludzka epidemiologia sugeruje, że geny powodują łysienie plackowate

Epidemiologia i schematy kliniczne łysienia plackowatego

Badania przeprowadzone przez innych badaczy potwierdziły wiele z konkluzji Ikedy

Badania genetyczne przy łysieniu plackowatym

Czym jest choroba wielogenowa

Autoprzeciwciała w łysieniu plackowatym

Autoprzeciwciała mieszków włosowych w łysieniu plackowatym

Zmiany paznokci w łysieniu plackowatym

Rodzaje problemów paznokci  łysieniu plackowatym

Histologia problemów paznokci  łysieniu plackowatym

Tabela odniesień do łysienia plackowatego w związku z dystrofią paznokci

Czy są jakieś alternatywne wyjaśnienia rozwoju łysienia plackowatego dla których prowadzone są badania

Kto najczęściej zachorowuje na łysienie plackowate

Dlaczego pierwszy epizod łysienia plackowatego częściej występuje w późnym wieku młodzieńczym – szczególnie u kobiet

Cierpię na łysienie placowate. Jakie są szanse, że przekażę je swojemu dziecki

Dlaczego mam problemy z poceniem się niezależnie od temperatury czy ćwiczeń

Czy utrata włosów przy łysieniu plackowatym jest częścią ludzkiej ewolucji

Dlaczego badania nad łysieniem plackowatym są takie wolne

Jakie są moje szanse na nagły ponowny wzrost włosów

Dlaczego moja łysa skóra ma niebieskawy kolor

Dlaczego łysienie plackowate często występuje w określonych miejscach, ale przylegające mieszki włosowe pozostają nietknięte

Łysienie plackowate w powiązaniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi

Choroba tarczycy i łysienie plackowate

Cukrzyca i artretyzm

Łysienie plackowate w powiązaniu z innymi chorobami.

Atopia i łysienie plackowate

Łysienie plackowate i zaburzenia chromosomowe

Antygeny mieszków włosowych w łysieniu plackowatym

Przeciwciała, mieszki włosowe i ludzkie łysienie plackowate

Zaatakowane obszary mieszków włosowych

Cele antygenu mieszka włosowego

Immunobiologia mieszków włosowych

Czy tylko ludzie są narażeni na łysienie plackowate

Zwierzęce modele łysienia plackowatego - gryzonie

Typy łysienia plackowatego

Terminy związane z  alopecia areata

Łysienie plackowate (AA) jest chorobą zapalną mężczyzn, kobiet i dzieci, nieprowadzącą do powstawania blizn. Stan ten jest najczęściej widoczny poprzez nieregularne obszary całkowitej utraty włosów na skórze głowy i innych częściach ciała. W ciężkich przypadkach, łysienie plackowate może doprowadzić do całkowitej utraty włosów na ciele. Jakkolwiek nie jest to choroba niebezpieczna dla życia, łysienie plackowate może jednak doprowadzić do wyniszczających problemów psychologicznych i socjologicznych u osoby cierpiącej na utratę włosów.

Krótka historia łysienia plackowatego
Pomimo, że Hipokrates jako pierwszy użył terminu alopecia (dosłownie tłumaczone jako „choroba lisa”), opis choroby powodującej utratę włosów, znaną dziś jako łysienie plackowate (AA) pierwszy spisał Cornelius Celsus w 30 r. n.e. Celsus opisał dwie formy łysienia. Pierwszą opisał jako całkowite wyłysienie występujące u ludzi w każdym wieku. Drugą nazwał “ophiasis”, która dosłownie oznacza „wąż”, ze względu na zakręcony łysy obszar rozprzestrzeniający się na skórze. Zasugerował, że ophiasis występuje jedynie u dzieci. Łysienie plackowate jest czasem znane jako “area celsi”, w hołdzie Corneliusa Celsusa. Na przestrzeni wieków łysienie plackowate miało wiele różnych nazw. Jednak obecny termin "alopecia areata" został po raz pierwszy użyty przez Savages'a w jego, wydanej w XVIII w., "Nosologica Medica".

Od XIX w. toczy się debata na temat przyczyn łysienia plackowatego. Dwie główne hipotezy zostały opracowane, jedna oparta na infekcji pasożytniczej (Gruby 1843, Radcliffe-Crocker 1903), druga oparta na zaburzeniach nerwowych. Hipotezę pasożytniczą potwierdzał sposób w jaki rozwijały się zmiany  -  powoli rozszerzając się tak jak miejscowa infekcja. Jeszcze większe znaczenia miały pozorne epidemie łysienia plackowatego występujące w sierocińcach i szkołach (Bowen 1899, Colcott Fox 1913, Davis 1914). Jednak, próby odizolowania zarażonych organizmów  i przeszczepiania łysienia plackowatego nie powiodły się (Sabouraud 1896, Ormsby 1948, Ikeda 1967).



Hipoteza, że łysienie plackowate wywołane jest przez zaburzenie nerwowe, znane jako trophoneurotic, neurotrophic lub neuropathic hypothesis, zyskało poparcie większości dermatologów tamtego okresu. Ta niejednoznaczna hipoteza mogła być poparta dosyć częstymi obserwacjami emocjonalnego lub fizycznego stresy i traumy, które towarzyszyły powstaniu łysienia plackowatego i często znalazły swoje odzwierciedlenie w ówczesnych czasopismach medycznych (Sequeira 1913, Kingsbury 1909). Uznawano, że stres emocjonalny i fizyczne uszkodzenia niekorzystnie wpływały na mieszki włosowe poprzez system nerwowy i Joseph (1886) ukazał, że plackowata utrata włosów u kotów mogła być wywołana przecięciem nerwów w ich szyjach (później uznano, że utrata włosów u kotów była spowodowana drapaniem się).

Wysoce poszlakowe, ale trudne do odparcia dowody przysporzyły zwolenników hipotezie nerwowej. Pomysł ten krążył wśród dermatologów przez wiele lat, ponieważ było (i ciągle jest) bardzo trudne do udowodnienia, że łysienie plackowate jest wywoływane przez zaburzenie nerwowe. Ta hipoteza jest ciągle wspierana przez niektórych dermatologów.

Jedną z najdziwniejszych wariacji pochodzenia zaburzenia nerwowego wywołującego łysienie plackowate było to podane przez Jacquet'a (1902), który sugerował, że łysienie plackowate jest wywoływane przez źródła podrażnienia nerwów, takiego jak  niedorozwinięte lub chore zęby. Hipoteza Jacquet’ została potwierdzona przez innych (Decelle 1909). Chociaż Baily (1910) wskazał, że choroby zębów występują tak samo często u ludzi bez łysienia plackowatego. Przemęczenie wzroku było kolejną sugerowaną przyczyną powstania łysienia plackowatego (Kinnear 1939).



Z początkiem XX w. łysienie plackowate  łączono zaburzeniami węzłów chłonnych (Sabouraud 1913), szczególnie z tarczycą. Z tego względu, niektórzy sądzili, że ukrytym problemem łysienia plackowatego były zaburzenia hormonalne. Do 1920 r. większość dermatologów odrzuciła teorię, jakoby pasożyty powodowały łysienie plackowate i przychylała się do nerwowych i hormonalnych teorii, często łącząc obie z nich.
Cierpiący na łysienie plackowate często byli pod silnym stresem psychicznym, niedalekim od obawy przed uznaniem ich za chorych na grzybicę czy syfilis. Do czasu nadejścia antybiotyków syfilis był szeroko rozpowszechnioną chorobą zakaźną. Często przejawiał się w nagłej, szybkiej utracie włosów w postaci placków, tak jak przy łysieniu plackowatym (Ormsby 1948, Roxburgh 1950), przed przeistoczeniem się w rany. Syfilis w drugim stadium może także dotykać paznokci (Roxburgh 1950).

By jeszcze bardziej skomplikować sytuację, niektórzy dermatolodzy sugerowali, że łysienie plackowate może występować wraz z syfilisem jako wyraźny wpływ syfilisu na mieszki włosowe. Wierzono, że syfilis powodował łysienie plackowate poprzez wywoływane przez siebie stress psychiczny i możliwe osłabienie systemu hormonalnego (Savill 1939). Te wyraźnie widoczne oznaki syfilisu były często mylone z łysieniem plackowatym  przez większość ludności, co powodowały społeczny ostracyzm chorego (Ormsby 1948).
Na początku XX w. rozwijała się jeszcze jedna hipoteza powstawania łysienia plackowatego, oparta na czynnikach toksycznych. Uważano, że nieznana trucizna wnikała z systemu krwionośnego do mieszków włosowych powodując utratę włosów (Adamson 1912). Nagła remisja i ponowne pogorszenie łysienia plackowatego i jego działanie jednocześnie na całym organizmie wydawało się potwierdzać ten pomysł. Jako potwierdzenie, wstrzyknięcie thallium acetate (trucizny na szczury) powodowało podobną do łysienia plackowatego utratę włosów (Adamson 1912, Dixon 1927, Ormsby 1948) z włosami w kształcie wykrzykników – cechę łysienia plackowatego (Roxburgh 1950). Jednak, toksyczne podłoże łysienia plackowatego nigdy nie zyskało popularności dopóki hipotezy nerwowe i hormonalne nie straciły popularności.

Obecnie uznaje się, że łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną. Pomimo, że badanie starsze niż 100 lat pokazywały, że mieszki włosowe dotknięte łysieniem plackowatym były atakowane komórkami  zapalnymi (Giovannini 1891), hipoteza o chorobie autoimmunologicznej nie stała się popularna aż do lat 60-tych XX w. Ten pomysł został po raz pierwszy zaproponowany przez Rothman'a w dyskusji nad pracą Van Scott'a (1958). Choroba autoimmunologiczna powstaje, gdy system immunologiczny pacjenta przez pomyłkę uznaje swoją tkankę za wrogą, atakuje ją i stara się zniszczyć część tej tkanki. Bardzo mocne dowody przemawiają za poparciem tej hipotezy.


Jakie są czynniki inicjujące łysienie plackowate?
Nie wiemy co dokładnie powoduje powstanie i rozwój łysienia plackowatego. Jest kilka przypuszczalnych czynników mających wpływ na przebieg łysienia plackowatego.
•    1) Długoterminowy chroniczny stres
•    2) Szok i nagły duży stres
•    3) Trauma
•    4) Miejscowy uraz skóry
•    5) Predyspozycja genetyczna
•    6) Infekcja wirusowa/bakteryjna
•    7) Ciąża/hormony
•    8) Alergie
•    9) Środki chemiczne
•    10) Sezonowe zmiany

1) Długoterminowy chroniczny stres.  Tradycja sugeruje, że stres pełni istotną rolę jako czynnik przyspieszający łysienie plackowate. Różne raporty ostrożnie potwierdzają tę hipotezę, ale do tej pory ukazano jedynie korelację statystyczną (Muller 1963, De Weert 1984, Perini 1984, De Waard Van der Spek 1989) – żadne bezpośrednie powiązanie nie zostało udokumentowane. Rzeczywiście, niektóre badania obalają stres jako istotną przyczynę łysienia plackowatego (MacAlpine 1958). Jednym z problemów w definiowaniu istotności niektórych raportów na temat stresu i łysienia plackowatego jest brak kontroli grup dla bezpośredniego porównania i oceny. Dalej, stres wywołany utratą włosów może wprowadzać zamieszanie w tych bez wątpienia retrospektywnych badaniach. Stres jest sugerowany raczej jako czynnik środowiskowy u ludzi z predyspozycją do rozwoju łysienia plackowatego (np. ze względu na skłonność genetyczną) niż jako podstawowa przyczyna rozwoju łysienia plackowatego (Muller 1963).

2) Szok i nagły duży stres. Było kilka reportów na temat indywidualnych przypadków, gdzie nagłe sytuacje stresowe prowadziły do rozwoju łysienia plackowatego. Emocjonalna trauma spowodowana śmiercią w rodzinie lub uczestnictwo w wypadku samochodowym bez większego urazu to czynniki mogące powodować rozwój łysienia plackowatego.

3) Trauma. Istnieje dosyć duża liczba przypadków pokazujących, że trauma fizyczna może być czynnikiem powodującym rozwój łysienia plackowatego. Wszystko co stymuluje system odpornościowy, od uderzenia w głowę po infekcję może być potencjalnycm czynnikiem. Niedawno odkryto namacalne powiązanie pomiędzy traumą i chorobami autoimmunologicznymi. Komórki podczas urazu fizycznego mogą produkować białka szoku cieplnego (HSPs). Jak sama nazwa sugeruje HSP są produkowane podczas szoku cieplnego. Niedawno odkryto, że komórki mogą produkować te białka przy stresie wywołanym zapaleniem, gorączką, napromieniowaniem, infekcją wirusową, guzem, utlenieniem, metalami ciężkimi, itp. HSP pełnią funkcją odpowiedzialną za utrzymanie prawidłowych reakcji systemu odpornościowego. Te białka są związane z takimi chorobami autoimmunologicznymi jak zapalenie stawów, toczeń, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. 

4) Miejscowy uraz skóry. Zacięcia, zadrapania i inne otarcia normalnie owłosionej skóry są zazwyczaj ogniskiem rozwoju nowego miejsca utraty włosów u ludzi podatnych na łysienie plackowate. Jak na ironię, podobne obrażenie skóry już zainfekowanej łysieniem plackowatym mogą powodować tymczasowy wzrost włosów.  Uraz natychmiast wspomaga wzrost mieszka włosowego w fazie anagen wokół otaczającego go miejsca.

5) Predyspozycja genetyczna. Wykryto, że występuje większa częstotliwość występowania łysienia plackowatego u jednostek z genetyczną predyspozycją.     Oznacza to, że przynajmniej niektórzy ludzie są predysponowani genetycznie do rozwoju łysienia plackowatego. Kilka grup badawczych analizowało budowę genetyczną osób, u których rozwija się łysienie plackowate i wykryto, że niektóre geny występują częściej u ludzi z łysieniem plackowatym w porównaniu z ogółem  populacji. Ogólnie uważa się, że podatność na  łysienie plackowate jest poligenetyczne – istnieje kilka genów, których obecność zwiększa możliwość rozwoju łysienia plackowatego. Czynniki dla rzeczywistego rozwoju łysienia plackowatego są bardziej środowiskowe ale podatność na rozwój łysienia plackowatego, odporność zmian na leczenie ich utrzymywanie się i regresja oraz obszar występowania na ciele może być powodowany obecnością i interakcją kilku genów. 

6) Infekcja wirusowa/bakteryjna. Zakażenie mieszków włosowych wirusem cytomegalii zostało uznane przez co najmniej jedną grupę badawczą za powodujące rozwój łysienie plackowate (Skinner 1995). Jednak, badania prowadzone przez pozostałe grupy nie znalazły  potwierdzenia tego potencjalnego związku (Garcia-Hernandez 1998, Tosti 1996). Zakażenie HIV również było sugerowane jako potencjalny czynnik rozwoju łysienia plackowatego (Pirac 1997, Grossman 1996, Cho 1995, Stewart 1993). Inni dermatolodzy sugerują, że infekcje wirusowe i bakteryjne mogą pobudzać system immunologiczny do niewłaściwego postępowania przeciwko mieszkom włosowym u podatnych osób.

7) Ciąża/hormony. Pozorne powiązanie zmian hormonalnych i łysienia plackowatego zostało rozpoznane na jakiś czas (Sabouraud 1896, Sabouraud 1913). Najbardziej godnymi uwagi są przypadki łysienia plackowatego podczas późnego stadium ciąży. Kobiety, które już mają łysienie plackowate mogę zauważyć całkowity, chociaż tymczasowy wzrost włosów po urodzeniu dziecka (Walker 1950). Okres dojrzewania i menopauza również mogą powodować potencjalny rozwój łysienia plackowatego lub jego remisję.

8) Alergie. Analiza statystyczna pokazuje, że ludzie rasy białej z łysieniem plackowatym i formą atopii (astma, egzema, reumatyzm) są bardziej podatni na utratę włosów i/lub dłuższe jej trwanie (Muller 1963, De Waard Van der Spek 1989). Co ciekawe, analiza statystyczna Indian z łysieniem plackowatym nie wykazała takiego powiązania (Sharma 1996). To może sugerować, że różne kompozycje genetyczne różnych ras muszą być brane pod uwagę przy wyjaśnianiu podatności na rozwój łysienia plackowatego.

9) Środki chemiczne. “Epidemia” łysienia plackowatego wśród pracowników oczyszczalni ścieków w fabryce papieru została połączona z długotrwałym wystawieniem na działanie środka chemicznego, akrylamidu (Roselino 1996).  Formaldehyd i pestycydy również mogą mieć potencjalny wpływ na rozwój łysienia plackowatego, chociaż nie zostało to udowodnione. Odosobnione raporty z przypadków sugerowały powiązanie pomiędzy łysieniem plackowatym a lekarstwem na HIV o nazwie Zidovudine (Geletko 1996) oraz antydepresantem, Fluvoxaminą (Parameshwar 1996).

10) Sezonowe zmiany. Znaczna liczba ludzi z łysieniem plackowatym zauważa wzrost utraty włosów w cyklach związanych z porami roku. Niektórzy ludzie zauważają, że utrata włosów jest znacznie większa zimą oraz, że tymczasowo i  części odrastają one latem.
Obojętnie jaki jest czynnik inicjujący, nie musi być on stały – wystarczający może być mały, nagły szok, by przechylić szalę systemu immunologicznego na autoimmunologiczny. Od momentu zainicjowania choroba autoimmunologiczna może być samo nakręcająca się. Tkanka zniszczona we wczesnych stadiach choroby może się rozłożyć i antygeny wprowadzone zostaną do komórek systemu immunologicznego w węzłach chłonnych. To powoduje powstawanie więcej samodzielnie reaktywnych komórek, które niszczą więcej tkanki, produkując więcej antygenów i  tym samym cykl jest kontynuowany.

Zobacz Tutaj więcej przykładów zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego.


Przed zabiegiem w Klinice Handsome Men

Po zabiegu w Klinice Handsome Men

Przed zabiegiem w Klinice Handsome Men

Po zabiegu w Klinice Handsome Men


 

Przed zabiegiem w Klinice Handsome Men

Po zabiegu w Klinice Handsome Men